El aumento y la pérdida de peso son las características distintivas de las vías cerebrales de las lipoproteínas de baja densidad (LDL), un grupo de sustancias químicas en nuestras células que conducen a la acumulación de lípidos en el cerebro que limita nuestro apetito, fuerza muscular y respiración. Cuando el colesterol y la glucosa se ven afectados por la aptitud general del peso, estos procesos se dañan lentamente, causando un aumento de peso excesivo en pacientes variables.
Estudios clave han demostrado que los cambios en los niveles circulantes a corto plazo de ácidos grasos esenciales (AGE) son cruciales para los estudios terapéuticos en el cerebro y para responder a la terapia dietética en pacientes con exceso de obesidad documentada en laboratorio (obesidad con índice de masa corporal (IMC) inferior a 18 kg/m2), y que esta hiperglucemia conduce a un aumento de peso de la obesidad tratada con IC a corto plazo.
Este estudio, publicado en Scientific Reports, también analizó la activación de la vía HIF2α a través de PTPN2 que comienza en la región hipotalámica NAc y luego se extiende a la glándula pituitaria principal y las glándulas epididimíticas para determinar si las intervenciones de hibulina pudieron regular al alza PTPN2 para promover el aumento de peso una vez que se eliminó la hibulina.
Han G Wong, profesor asistente de Farmacología y Terapéutica de la Facultad de Medicina (HSS) de Würzburg, quien dirigió el estudio, dijo:
Hay algunos estudios terapéuticos en humanos sobre el aumento de peso a corto plazo después del tratamiento de la obesidad: uno que mostró que la reducción de los niveles de lípidos en la corteza frontal mediante el tratamiento de mejora fagocítica fue capaz de inducir el aumento de peso en dos tercios de los pacientes obesos, y un segundo en el que la restauración fagocítica de la MC fue capaz de regular al alza el metabolismo de las grasas y conducir a la reversión de la diabetes tipo 2 y la enfermedad del hígado graso no alcohólico. De estos estudios, solo la lipólisis estimulada por triptófano y/o la estimulación con hibulina demostraron efectos favorables”.
Se han realizado estudios recientes con ratones en los que la capacidad de regular la lipólisis y la hibulina apareció a partir de una vía de señalización HIF-2α. Tal vez o debido a esto, la activación de PTPN2 fue encontrada en los ratones por células atrapadoras de células de melanoma humano. La replicación de estos estudios con pacientes humanos identificó una vía de modificación epigenética de dos pasos involucrada en el proceso de relleno de grasa, y la hibulina como un receptor celular clave para este proceso. “Hay tales mecanismos que participan en el procesamiento de la grasa que también se descubrió la capacidad de activar la expresión de PTPN2 como una estrategia terapéutica potencial”, dijo Zohreh Jahabar de BWHeLD, quien es el primer autor y primer autor de este estudio.