Como resultado de una impresionante duplicación genética y uno de los mayores estudios del genoma humano, los investigadores de la Universidad de Oslo pueden visualizar la forma en que las células nerviosas se comunican entre sí. Con esta exploración, el grupo de investigación espera revelar otros fenómenos inmunológicos que se reconocen tanto en circunstancias normales como patológicas.
Como resultado de una impresionante duplicación genética, los investigadores de Ujara han podido mostrar una imagen en 3D de las fibras nerviosas, que fueron degradadas con importancia, en presencia del axón, una célula del axón en la pata trasera.
Este notable estudio fue dirigido por Magnus Storgensen, profesor del Departamento de Fisiología y Farmacología de la Universidad de Oslo, en colaboración con colegas de Cambridge y Wageningen, que han dado un paso sorpresa con la ayuda de un sistema de imágenes especial desarrollado por el Departamento de Innovación en Cirugía Neurológica. Los resultados comprenden una imagen de la comunicación de la fibra nerviosa con la grasa.
Magnus Storgensen está sorprendido y emocionado por los resultados que se han obtenido: “Wespen y yo habíamos luchado contra un problema similar durante años. Al final, pudimos pasar de esta imagen de hace 5 años que un profesional capacitado tendría docenas de veces más delgada que una impresión de microscopio de microscopio digital estándar a la forma en que las fibras nerviosas se comunican entre sí. La diferencia fue que creemos que lo que está sucediendo aquí es bastante reciente, una técnica evolutiva común”.
A largo plazo, esperan poder mostrar cómo la desmielinización, la degradación sistemática de la densa capa externa de la célula nerviosa, aumenta el número de neuronas sensoriales que controlan los nervios espinales.
Como refugiados de la genética de la infancia refugiada y Yugoslavia, todos los participantes en el estudio fueron identificados con una mutación extremadamente alta que conduce a la eliminación del gen de una llamada “primasa β 5′ (β 5-3-β-5′-2 proteína intracelular ribosómica 2-6) que desempeña un papel central en la proliferación de células gliales, hinchazón articular e inmunidad. Una persona normal solo pierde una copia de este gen, las nuevas modificaciones genéticas pueden verse como un medio para reconocer esto como un rasgo transgénico en humanos. Esto significa que, en consecuencia, exhiben una proteína cuya expresión es necesaria para mantener el correcto funcionamiento de los axones en desarrollo, lo que es notable para prevenir daños cuando una célula nerviosa no recibe suficiente oxígeno para suministrarle energía.
Después de la duplicación del gen para esta proteína, los investigadores tuvieron que modificar rápidamente un gen axonal para esta proteína para obtener un gen nuevo e idéntico que codifica el axón con la capacidad de regulación de voltaje suficiente que se puede utilizar para las células. Estas modificaciones se realizaron en el gen que codifica las células del axón de la neurona. Esto requirió un andamio nuclear de medición, un parche nuclear que se coloca en la parte posterior de una neurona justo antes de que los axones estén expuestos a la sinapsis. Las células nerviosas fueron reconstruidas a partir de ese parche. Sorprendentemente, la pérdida de la proteína mutante 33 días después de la duplicación del gen para esa proteína ocurrió solo en los axones de las neuronas que habían perdido la proteína β 5′-2-ribosómica-2-6. “Esto sucedió solo en los axones de los nervios previamente desmielinizados”, dicen los investigadores y profesor de neurociencia de las Universidades de Oslo, Anders Tegnell.
Este hallazgo podría ser la clave para futuras investigaciones sobre inmunología y neurodegeneración. “Una mejor comprensión de las alteraciones relevantes que produce este gen podría conducir a nuevos tratamientos de trastornos como la desmielinización, así como la neuroinflamación que resulta en la pérdida neuronal por degeneración”, escriben los investigadores que actúan bajo la supervisión de Jonas Skan.
Magnus Storgensen et al. Heterogeneidad en el control de la comunicación axonal: la contribución del axón neuronal imperfecto Caenorhabditis elegans. Neurobiología Molecular (2019).